Lic. Herman Albarracin

Las lesiones de cualquier tipo, en las cuales se vea involucrada la mano, tienen una incidencia directa e incapacitante sobre las actividades de la vida diaria, donde algo simple y cotidiano como usar el celular, agarrar un vaso, atarse los cordones, escribir o dar vuelta la llave en la cerradura se convierten en una dificultosa tarea. En esta oportunidad, se pondrá la lupa en el pulgar, mas precisamente en la lesión de su ligamento colateral cubital (LCC) o también llamado ligamento lateral interno.
Esta estructura forma parte de la unión del primer metacarpiano y la primera falange del pulgar, siendo una de las patas fundamentales dentro de su estabilidad estática, junto con el ligamento colateral radial, la cápsula articular y la placa volar, además de la estabilidad dinámica por parte de los tendones que cruzan la articulación.

Esta injuria es conocida como lesión del esquiador, ya que es habitual en la práctica de este deporte presentándose entre el 7-10% de sus lesiones. En estudios epidemiológicos en Argentina representan cerca del 20% de las lesiones de mano.1-2 Se produce en una caída sobre la mano, con el puño cerrado, agarrando el bastón, de forma que la correa o el puño del bastón producen una desviación forzada del pulgar en valgo. En otros deportes, como el fútbol y rugby, entre otros, puede generarse por choques contra el cuerpo de un adversario o el impacto de la pelota o en el caso de los arqueros por un impacto de la pelota.

 

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

El paciente en el consultorio relata un episodio traumático donde la articulación metacarpofalángica del primer dedo fue llevada a una abducción forzada, seguido de dolor, tanto a la palpación como a la movilidad hacia los extremos, tumefacción y equimosis periarticular.
Una de las formas de evaluar la integridad del ligamento es a través de una prueba diagnóstica, donde se prueba la articulación MCF tanto en extensión completa como en 30° de flexión. Se debe estabilizar el primer metacarpiano y ejercer una desviación en dirección radial y cubital de la primera falange. Si hay una diferencia con el lado sano de 15° o más, es probable que exista una lesión ligamentaria. Asimismo se estima que una angulación en valgo de entre 30°-35° sería indicador de una ruptura total (lesión de Stener (LS)).3 Evaluar el grado de inestabilidad de una lesión del LCC es seguro y la prueba no crea una LS, siempre y cuando el examen se realice de manera controlada y suave con el pulgar sostenido sin rotación.4 En el caso particular de los niños, es más frecuente una fractura por avulsión, antes que la lesión ligamentaria, debido a sus diferencias estructurales.
El examen clínico del LCC tiene gran valor cuando la articulación es estable a la aplicación de estrés, con una sensación terminal clara y con la estabilidad necesaria para la función normal de la mano. Sin embargo en algunos casos podrían aparecer complicaciones a la hora de un diagnóstico certero por verse sesgado por la rigidez por edema local, poca colaboración del paciente debido al dolor y el desconocimiento del grado de laxitud del LCC para ser comparado.5 Y el comparar laxitud del pulgar con el contralateral es poco confiable y con validez discutida ya que se demostró que es frecuente la existencia de diferencias, en voluntarios sanos, entre pulgares derechos e izquierdos.6
Se puede utilizar una resonancia magnética para evaluar la integridad ligamentaria ante un examen clínico no concluyente o en ausencia de hallazgos radiográficos. Los resultados positivos incluyen la identificación de una rotura parcial o completa del ligamento, edema óseo o fractura. Por su parte, la ecografía también puede ser útil para confirmar la presencia de una lesión de Stener.7

¿Cómo tratamos según el caso?

El manejo conservador de esta lesión va a depender del estado del ligamento. Los pacientes con una lesión parcial son candidatos directos al tratamiento kinésico, que generalmente da como resultado una curación sin discapacidad residual. En el inmediato de la lesión aguda, se aplica una férula para inmovilizar 8, aunque los tiempos de uso de la misma son controversiales: algunos autores, describen que en el caso de las lesiones parciales se debe prescribir una inmovilización de 5 a 8 semanas 3-8-9, mientras que otras opiniones de expertos sostienen que tienen buen resultado con 2 a 3 semanas de inmovilización previa al inicio del tratamiento kinésico.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Los ejercicios pasivos y activos (ver foto) se inician luego de la inmovilización, evitando ejercer fuerzas en sentido radial. A partir de la 6° semana se comienza con ejercicios de fuerza contra resistencia 3 con el fin de restablecer la estabilidad dinámica, mientras se restablece la estructura ligamentaria.
Para rehabilitar el pulgar tenemos que conocer cuáles son sus movimientos y los músculos que los llevan a cabo. La prensión, la pinza fina, la oposición, la aducción, la flexión y la extensión van a ser los principales movimientos analiticos a reeducar y sus respectivo músculos a fortalecer, para luego progresar a movimientos integrales del brazo que requieran agarres, tales como tirar, empujar y trasladar peso.
Generalmente, la funcionalidad completa e indolora se recupera en un periodo entre 8 a 12 semanas, permitiendo realizar en la etapa final de la rehabilitación ejercicios específicos funcionales de vuelta al deporte.
Regularmente, se considera volver a jugar sin protección una vez que haya un rango de movimiento completo y libre de dolor con la fuerza restablecida; Por otro lado, si el deporte y la posición del jugador lo permiten, retorna a la actividad con la inmovilización.3

En el caso de los pacientes que requirieron cirugía, Rhee y cols. propusieron un algoritmo para la evaluación y el tratamiento de las rupturas agudas de LCC.

Pasada la cirugía y una inmovilización que rige de 4 a 6 semanas, se inicia el tratamiento kinésico, que presenta ciertas diferencias con el abordaje conservador planteado previamente. Estos pacientes muestran en las primeras semanas una limitación muy acentuada de la movilidad general del pulgar, por lo que se deberá poner mucho énfasis y tiempo en ganar mayor amplitud de movimiento, mediante movilizaciones pasivas y sostenidas y combinar diversas técnicas a criterio del terapeuta. Por otro lado el tratamiento de la cicatriz es importante para evitar adherencias que puedan limitar la movilidad. Generalmente la recuperación es completa al cabo de 12 semanas permitiendo al paciente la vuelta a la actividad previa a la lesión.

A modo de resumen, podemos precisar que tanto las lesiones incompletas como aquellas que recibieron intervención quirúrgica, tienen buena evolución y el paciente recupera la funcionalidad previa a la injuria del pulgar. En cuanto a los tiempos de resolución, son similares entre ambos casos, pero aún hay ciertas diferencias acerca de los tiempos de inmovilización iniciales. Respecto al tratamiento kinésico, la evidencia científica actual generaliza a la hora de mencionar ejercicios indicados para la lesión, de manera que, para indicar los ejercicios correctos, el terapeuta debe conocer los tiempos de evolución natural de los tejidos dañados, dominar la anatomía y biomecánica de las estructuras involucradas, y así lograr una rehabilitación satisfactoria.

Referencias

  1. Eduardo P. Tondelli, Prevalencia e Incidencia de Lesiones en un Equipo de Rugby Amateur en Argentina.Revista AKD Septiembre 2019 (http://akd.org.ar/img/revistas/articulos/revista-akd-sept2019.pdf).
  2. Paus, Vicente; Torrengo, Federico. Incidencia de lesiones en jugadores de futbol Juvenil. (http://www.clinicadeldeporte.com.ar/documentos/Incidencia-de-lesiones-en-jugadores-de-futbol-juvenil.pdf).
  3. Rhee, P. C., Jones, D. B., & Kakar, S. (2012). Management of Thumb Metacarpophalangeal Ulnar Collateral Ligament Injuries. The Journal of Bone & Joint Surgery, 94(21), 2005–2012. doi:10.2106/jbjs.k.01024.
  4. 4J Hand Surg Asian Pac Vol. 2017 Sep;22(3):350-354. doi: 10.1142/S0218810417500411. Can Physical Examination Create a Stener Lesion?.

Lic Camila Posadas

Cuando nos estresamos sufrimos una serie de alteraciones en la mayoría de nuestras actividades: sobreactivación física y fisiológica, dificultad en la flexibilidad, la coordinación, aparecen movimientos incontrolados, deterioro en el sistema inmunológico y alteración de la percepción del dolor. Además, estamos poco centrados en la tarea, olvidando actividades básicas como el calentamiento, la alimentación y el sueño. Al bajar la concentración, se afecta también la toma de decisiones, provocando mayores descuidos y asumiendo más riesgos. Por eso es importante conocernos, e identificar cuando estamos pasando por momentos de ansiedad o estrés, y más importante aún es darnos cuenta si nos está afectando, para ponerse manos a la obra para solucionarlo.

Como mencione anteriormente, un elevado nivel de estrés debilita el sistemainmunitario del organismo, haciéndolo más sensible a una posible lesión. El estrés generado por una situación potencialmente estresante, ya sea en el ámbito deportivo (competir por un lugar en el equipo titular) o en el ámbito personal (problema familiar), puede provocar altos niveles de activación en el organismo, produciendo un déficit de atención, ignorando información relevante y provocando errores en la ejecución de la tarea y en la toma de decisiones, aumentando con ello la probabilidad de lesionarse.

Al contrario que en el punto anterior, el estrés llevado a la práctica física puede provocaral deportista cansancio psicológico o un estado de ánimo bajo, llevando a éste a un menor nivel de activación y perjudicando con ello su enfoque atencional, aumentando la probabilidad de cometer errores en la ejecución de la tarea.

Por esta razón, se recomienda, para la correcta realización de un ejercicio, un nivel de estrés óptimo, es decir, ni alto nivel de estrés, que desemboque en una hiperactivación o hipoactivación del deportista, ni un nivel de estrés mínimo o nulo, que produzca un exceso de relajación.

Por tanto, es imprescindible tener en cuenta que el estrés es un grave problemaque afecta a gran parte de la sociedad en su vida cotidiana, incluyendo a los deportistas. Es necesaria una correcta intervención temprana desde la aparición de los primeros síntomas, para reducir la probabilidad deposibles lesiones, que tanto perjudican a nivel individual y colectivo.

 

Posibles intervenciones para tratar el estrés

  • Relajación.
  • Mindfulness.
  • Entrenamiento en la atención.
  • Reestructuración cognitiva.
  • Detención del pensamiento.
  • Fomento de expectativas realistas.
  • Entrenamiento en autoconfianza.

 

Lic Alejandro Giangarrá

 

El objetivo de este comentario es revisar los diversos mecanismos propuestos en la literatura para el desarrollo de tendinopatías en el manguito rotador (MR).Dentro de la bibliografía, encontramos autores que los han dividido para su estudio en factores intrínsecos y factores extrínsecos.

 

  1. Mecanismos extrínsecos de tendinopatía:

Son aquellos que ocasionan una compresión tendinosa del MR en su cara bursal debido al estrechamiento del espacio subacromial, dentro de ellos encontramos: factores anatómicos y factores biomecánicos o una combinación de los mismos. El espacio subacromial es el intervalo comprendido entre el arco coracoacromial, elacromion y la cabeza humeral.

 

Factores anatómicos:

Los factores anatómicos que pueden reducir el espacio subacromial incluyen: variaciones en el tipo, forma, orientación o ángulo del acromion, prominencias óseas en la cara inferior de la articulación acromioclavicular.

Si bien existen diversos estudios que establecen una relación directa entre dichas variantes anatómicas y su asociación con la tendinopatía, su mera presencia puede ser insuficiente para desencadenar dicha afección.

 

Factores biomecánicos:

Dentro de los factores biomecánicos propuestos encontramos diversos mecanismos que se interrelacionan pudiendo generar una compresión dinámica tendinosa, estos comprenden:

 

-Alteración de la cinemática escapular y humeral

-Anomalías posturales

-Déficit en la activación de la musculatura escapular y del MR

-Acortamiento del pectoral menor y tejidos blandos posteriores del hombro

 

Las anomalías cinemáticas escapulares y humerales pueden causar un estrechamiento dinámico del espacio subacromial, secundaria a una traslación superior de la cabeza humeral o a un movimiento escapular aberrante que desplace el acromion inferiormente.

Respecto a la cinemática escapular se han identificado ciertos patrones anómalos presentes en pacientes con tendinopatías, estos incluyen:

Disminución en la inclinación o tilt posterior escapular, disminuciónde la báscula externa o upward rotation y aumento de la rotación interna. Como resultado, la cara anterior del acromion se acercaría a la cabeza humeral durante la elevación del brazo y, en teoría, contribuiría a una reducción del espacio subacromial.

 

 

Los mecanismos responsables de dichas alteraciones escapulares no se han dilucidado claramente, se teoriza que podrían incluir el acortamiento del pectoral menor, elde tejidos blandos posteriores del hombro, un aumento de la cifosis dorsal, eldéficit en la activación muscular del MR y de la musculatura escapular.

 

La postura cifótica se ha relacionado directamente con alteraciones en el espacio subacromial y la cinemática escapular, por lo que se presume podría contribuir a un mecanismo extrínseco de tendinopatía. Un aumento en la cifosis dorsal se asocia con una disminución del espacio subacromial y una disminución del tilt posterior escapular.

 

Respecto a la cinematica humeral, se teoriza que el desplazamiento excesivo hacia proximal de la cabeza humeral reduce el espacio subacromial,contribuyendo a una compresión del MR. Dicha disminuciónpodría ser contrarrestada por una rotación escapular que desplace el acromion hacia superior o posterior, aumentando de esta forma el espacio subacromial.

 

 

Los mecanismos biomecánicos responsables de la migración humeral proximal excesiva incluyen: el acortamiento de la cápsula glenohumeral postero-inferior y el déficit de activación muscular del MR.

Una medida clínica confiable que potencialmente evalúa la longitud de la capsula posterior es la rotación interna glenohumeral. Por tal motivo su abordaje ha sido identificado como un componente importante en la rehabilitación de tendinopatías de hombro.

 

Mecanismos Intrínsecos:

Los mecanismos intrínsecos están asociados con el deterioro del tendón en sí mismo, afectando su morfología y funcionamiento. Dentro de este grupo encontramos factores como la edad, la vascularización, el sobreuso, la degeneración y factores genéticos.

 

Se ha observado que la edad tiene un impacto negativo en las propiedades tendinosas. Biomecanicamente, los cambios se caracterizan por una disminución de la elasticidad y resistencia a la tracción. Desde el punto de vista histológico se ha observado una proliferación fibro-vascular, una reducción general del colágeno y una mayor proporción de colágeno tipo III más débil e irregular. 

 

Respecto a la vascularización conocemos la zona hipovascular descripta por Codman localizada en el tendón del supraespinoso donde se ubican con mayor frecuencia las lesiones. Sin embargo diversos estudios in vivo desafían este concepto argumentando la no existencia de dicha área o que la misma está limitada exclusivamente al lado articular del tendón.

 

Otros autores investigaron la correlación entre el hábito tabáquico y la presencia de desgarros. Encontrando que éstos son más frecuentes y de mayor tamaño en pacientes fumadores.

 

Por su parte la hipertensión arterial también ha sido objeto de investigación hallándose mayor cantidad de desgarros en pacientes hipertensos respecto a los controles.  

 

Como podemos observar en la literatura encontramos una gran cantidad de variables que pueden originar o perpetuar una tendinopatía de hombro. Considero importante dirigir nuestra evaluación hacia los factores biomecánicos sistematizando la valoración de la funcionalidad, el rango de movimiento y la fuerza.

 

Bibliografía:

 

  • Seitz AL, McClure PW, Finucane S. Mechanisms of rotator cuff tendinopathy: intrinsic, extrinsic, or both? ClinBiomech (Bristol, Avon). Jan 2011
  • David Factor, Barry Dale. Current concepts of rotator cuff tendinopathy. Int. J. Sports Phys. Ther. April 2014
  • Stefano Gumina, Valerio Arceri, Stefano Carbone. The association between arterial hypertension and rotator cuff tear: the influence on rotator cuff tear sizes. J Shoulder Elbow Surg 2013
  • Stefano Carbone, Stefano Gumina, Valerio Arceri. The impact of preoperative smoking habit on rotator cuff tear: cigarette smoking influences rotator cuff tear sizes. J Shoulder Elbow Surg 2012

 

Lic. Tondelli, Eduardo

 

Es muy común encontrarse con deportistas que nos piden desesperadamente “pasame esta crema mágica en el hombro antes del partido”, o bien, durante la práctica deportiva, ya sea para aliviar un dolor o preparar la zona en cuestión para alguna demanda específica del deporte, como por ejemplo, los golpes de hombros en rugby. Existe gran variedad de revulsivos en el mercado, en forma de cremas o ungüentos. Estos son en base de componentes químicos contrairritantes, como el salicilato de metilo, salicilato de dietilamina, mentol y otros naturales, como el alcanfor y el eucalipto, que le dan ese aroma intenso tan particular. Estos productos son de fácil acceso ya que no requieren prescripción médica para su uso. Se estima en EE.UU que la suma del gasto de los consumidores por año es de 2 billones de dólares.1

 

 

Parecería ser que las creencias de que su efecto es “mágico”, son más fuertes que el olor que deja en las manos luego de la aplicación. La explicación de este supuesto efecto podría estar en que información selectiva que llega al Sistema Nervioso Central, específicamente al tálamo, que es la central cerebral de sensaciones percibidas. La posible explicación del secreto de estos contrairritantes es que ejercerían una sensación irritante en la piel del individuo provocando una anticipación de esa señal en la entrada del camino hacia al cerebro anulando la posibilidad que el dolor original producido por la lesión llegue antes. 

Los contrairritantes pueden clasificarse en categorías según su mecanismo: actuar como ruborizantes, producir una sensación refrescante, producir vasodilatación local y causar irritación.2 Quizás esta explicación podría ser derribada por el simple hecho de que, como debemos aplicar con las manos, la acción de la terapia manual podría ser verdaderamente la responsable de este efecto, y su señal le ganaría la entrada a la producida por el ruborizante a través del mismo mecanismo neurofisiológico.3  A este mecanismo deberían sumarse otras variables de la persona que pueden contribuir con estos efectos, como por ejemplo las expectativas, las creencias, las costumbres de los deportistas y sus rituales previos a competencias y entrenamientos, serían factores que pueden explicar la fuerte asociación entre comportamientos supersticiosos y el placebo en el deporte.4    

En una revisión sistemática de Derry S. y cols. no respaldan el uso de ruborizantes tópicos que contienen salicilatos para lesiones agudas o afecciones crónicas musculo esqueléticas. Si bien a corto plazo parecen ser bien tolerados esto sería basándose en datos escasos. La baja cantidad y calidad de los datos disponibles significa que sigue habiendo gran incertidumbre sobre los efectos de los ruborizantes que contienen salicilato.5

Por otro lado existen fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINEs) para uso tópico en formato de crema que deben ser indicados bajo prescripción médica para el tratamiento de afecciones múslculo esquléticas. Sabiendo que su acción farmacológica está comprobada, estos medicamentos tienen un efecto positivo sobre el dolor.6 Sin embargo el uso de AINEs previo a la actividad deportiva como mecanismo profiláctico de dolor ha sido ampliamente estudiado, siendo su uso muy común y controversial en futbolistas profesionales, 10 %  de ellos utiliza AINEs antes de jugar.7 Warden y cols. concluyen que su uso es inseguro y nocivo para el cuerpo, ya que sus acciones farmacológicas impiden el correcto metabolismo muscular post esfuerzo retardando la recuperación y favoreciendo a la aparición de futuras lesiones.

Debido a la fama de estos productos en el ambito deportivo, como kinesiólogos es importante conocer las características de todos estos productos, como también las de nuestros deportistas, de esta forma educar al respecto sobre la importancia de su uso y los efectos no deseados. Enseñar y educar es parte de nuestra profesión. 

 

Referencias

1- Feucht CL, Patel DR. Analgesics and anti-inflammatory medications in sports: use and abuse. Pediatr Clin North Am. 2010 Jun;57(3):751-74. 

2- Wright E. Musculoskeletal injuries and disorders. In: Berardi R, Ferreri S, Hume A, et al, editors. Handbook of nonprescription drugs, an interactive approach to self-care. 16th edition. Washington, DC: American PharmacistsAssociation; 2009. p. 95–113.

3- Bialosky JE, Beneciuk JM, Bishop MD, Coronado RA, Penza CW, Simon CB, George SZ. Unraveling the Mechanisms of Manual Therapy: Modeling an Approach. J Orthop Sports Phys Ther. 2018 Jan;48(1):8-18

4- Dömötör Z, Ruíz-Barquín R, Szabo A. Superstitious behavior in sport: A literature review. Scand J Psychol. 2016 Aug;57(4):368-82.

5- Derry S, Matthews PR, Wiffen PJ, Moore RA. Salicylate-containing rubefacients for acute and chronic musculoskeletal pain in adults. Cochrane Database Syst Rev.2014 Nov 26;(11) :CD007403

6- Zacher J, Altman R, Bellamy N, et al. Topical diclofenac and its role in pain and inflammation: an evidence-based review. Curr Med Res Opin 2008;24(4):925–50.

7- Tscholl P, Junge A, Dvorak J. The use of medication and nutritional supplements during FIFA World Cups 2002 and 2006. Br J Sports Med 2008;42:725–30.

8- Warden SJ. Prophylactic misuse and recommended use of non-steroidal anti-inflammatory drugs by athletes. Br J Sports Med. 2009 Aug;43(8):548-9

 

Criterios a cumplir

 

Lic. Diego Méndez, CMP FMSc SFMAc FCSc

 

La vuelta al deporte (RTP) es un proceso que inicia en el instante en el que el deportista entra por la puerta de nuestro consultorio y que finaliza cuando se alcanza el nivel más cercano posible al practicado previo a la lesión.1 NO es sólo una decisión hacia el final de la rehabilitación y NO depende únicamente de parámetros físicos.

El objetivo más importante del RTP es lograr el mayor nivel de rendimiento en el menor tiempo posible con el menor riesgo de recurrencia. Desafío que no es simple en nuestra práctica cotidiana y que la evidencia no ha estudiado en profundidad hasta la fecha.

La lesión con más estudios publicados en relación al RTP es la reconstrucción quirúrgica del Ligamento Cruzado Anterior de la rodilla. Sin embargo, en una revisión sistemática realizada por Rambaud y cols. en el 2018, menos del 10% de los artículos incluidos toma parámetros funcionales como criterios de alta deportiva.2-4 Kyritsis y cols. en el 2016 evidenciaron que el RTP de una plástica de LCA sin cumplir parámetros funcionales expone al deportista a 4 veces más riesgo de sufrir una recurrencia.5

Más allá de esta contundente afirmación, los parámetros funcionales no son la única medida a tener en cuenta a la hora de permitir el retorno deportivo. Tomando como base el trabajo de Shrier (2015) en el que expone el “Strategic Assessment of Risk and Risk Tolerance (StARRT)” podemos englobar estos factores en el siguiente cuadro (IMAGEN 1), donde existen factores relacionados estrictamente con la lesión involucrada, con el deporte practicado y con el contexto personal de cada deportista.6 Este último punto, con la confianza y el “readiness” como banderas, es uno de los más asociados a la no vuelta al deporte o al elevado índice de recurrencias; y es uno de los más estudiados en el último tiempo.

 

Desde el momento en el que un deportista se lesiona, debe transitar un camino que consiste en 3 fases solapadas pero con objetivos individuales:

  • Rehabilitación en consultorio/gimnasio
  • Trabajo de Campo
  • Vuelta al deporte

 

El trabajo de campo tiene como objetivo principal el aumento de la carga de los desplazamientos y/o lanzamientos según se trate de las extremidades inferiores o superiores, llevando al deportista de un ambiente controlado, seguro y sin elemento deportivo a situaciones de juego reactivas y con cargas similares a las de la competencia, tanto en volumen total (distancia recorrida, tiempo, cantidad de lanzamientos, etc) como en intensidad (aceleraciones y desaceleraciones, sprints, lanzamientos extremos, etc).7-8

Los criterios a evaluar para poder ingresar y “graduarse” del trabajo de campo se encuentran expuestos en la IMAGEN 2 y pueden variar en casos específicos.

 

Una vez cumplidos los parámetros para RTP, el deportista deberá transitar 3 subfases para alcanzar el nivel previo a la lesión y disminuir el riesgo de recurrencia:1

  • Vuelta al Entrenamiento
  • Vuelta a la Competencia
  • Vuelta al Rendimiento

 

Dato Clave

Los picos de carga de entrenamiento están altamente asociados a la aparición de lesiones deportivas.9-10 Es usual ver casos en los cuales el deportista deja de entrenar por completo durante la rehabilitación y vuelve al entrenamiento grupal sin la correcta progresión de la carga. Los tiempos que se requieren para lograr esto muchas veces no están disponibles en el ámbito deportivo profesional. Una forma simple de disminuir este riesgo al RTP es mantener el mayor nivel posible de entrenamiento durante el proceso de rehabilitación. Muchas veces no podrá ser lo específico y funcional que querramos, pero servirá para generar carga en el organismo.

Blanch y Gabbett en el 2015 evidenciaron el tiempo necesario para poder volver a entrenar al 100% luego de un período de actividad reducida.11 Por ejemplo, un atleta que se encuentra rehabilitando durante 2 semanas y no realiza entrenamiento en ese período, tardará 4.6 semanas desde que comienza a entrenar en poder volver a alcanzar al 100% de forma segura. Sin embargo, el mismo caso pero manteniendo un entrenamiento del 40% durante su rehabilitación, le ahorrará 2 semanas de tiempo para llegar al máximo nivel.

 

Bibliografía

 

  • Ardern C, Glasgow P, Schneiders A et al; 2016 Consensus statement on return to sport from the First World Congress in Sports Physical Therapy, Bern; Br J Sports Med 2016.
  • Rambaud A, Arden C, Thoreux P et al; Criteria for return to running after anterior cruciate ligament reconstruction: a scoping review; Br J Sports Med 2018
  • Powell C, Jensen J, Johnson S; Functional performance measures used for return-to-sport criteria in youth following lower extremity injury; J Sports Rehab 2018
  • Barber-Westin S, Noyes F; Factors used to determine return to unrestricted sports activities after anterior cruciate ligament reconstruction; Arthroscopy 2011.
  • Kyritsis P, Bahr R, Landreau P et al; Likelihood of ACL graft rupture: not meeting six clinical discharge criteria before return to sport is associated with a four times grater risk of ruptura; Br J Sports Med 2016
  • Shrier I; Strategic Assessment of Risk and Risk Tolerance (StARRT) framework for return-to-play decision-making; Br J Sports Med 2015.
  • Buckthorpe M, Della Villa F, Della Villa S et al; On-field Rehabilitation Part 1: pillar of high-quality on-field rehabilitation are restoring movement quality, physical conditioning, restoring sport-specific skills, and progresively developing chronic training load; J Orthop Sports Phys Ther 2019
  • Buckthorpe M, Della Villa F, Della Villa S et al; On-field Rehabilitation Part 2: A 5 stage program for the soccer player focused on linear movement, multidireccional movement, soccer-specific skills, soccer-specific movmements and modified practice.; J Orthop Sports Phys Ther 2019
  • Gabbett T; The training—injury prevention paradox: should athletes be training  smarter and harder?; Br J Sports Med 2016
  • Hulin B, Gabbett T; Indeed association does not equal prediction: the never-ending search for the perfect acute:chronic workload ratio; Br J Sports Med 2018
  • Blanch P, Gabbett T; Has the athlete trained enough to return to play safely? The acute:chronic workload ratio permits clinicians to quantify a player’s risk of subsequent injury; Br J Sports Med 2015.

 

 

 

 

DOLOR SACROILIACO

Lic Maximiliano Ponce Amorín

Klgo. Frtra., CMP, Cert. MDT, COMT

 

El dolor de espalda baja es una de las afecciones más comunes en nuestra práctica diaria, siendo una de las más discapacitantes a nivel mundial. Casi todas las personas alguna vez en su vida han experimentado “dolor de cintura”, la mayoría de evolución favorable, ya sea por realizar el tratamiento correspondiente o como ocurre muchas veces, por evolución natural.

Entre las patologías que afectan esta región, se encuentran aquellas que involucran la articulación sacroiliaca, con una prevalencia de entre el 15-30% de los dolores de espalda baja sin irradiación radicular. Como factores predisponentes encontramos la discrepancia de miembros, cirugía de columna previa, y embarazadas. (1)

Suele manifestarse como un dolor unilateral (salvo en las afecciones reumáticas que puede darse de manera bilateral), que puede irradiar a las regiones glútea, parte posterolateral de muslo e ingle. Presenta como característica que de por sí no da dolor en la región lumbar propiamente dicha, y suele manifestarse al pasar de sentado a parado. (2)

El problema con el dolor proveniente de dicha articulación es su evaluación y diagnóstico. Lamentablemente se siguen tomando en muchos casos como criterio diagnostico las imágenes (Rx, RMN) así como test palpatorios para determinar una disfunción sacroiliaca, lo cual presenta una confiabilidad muy pobre. (3, 4 ,5)

Varios estudios han demostrado que es muy difícil identificar mediante la palpación pequeños cambios en la posición de los iliacos y el sacro y, sin embargo, se continúan realizando para determinar su disfunción.

La corriente actual busca utilizar test provocativos más que palpatorios, con la intención de provocar stress y generar dolor en dicha articulación. Laslett fue uno de los primeros en poner a prueba dichos test, llegando a la conclusión que la mejor forma de acercarnos al gold standard (que es el bloqueo sacroilíaco), es la realización de varias maniobras, y obtener al menos 3 resultados positivos para acercarnos a dicho diagnóstico. Si a esto le sumamos la ausencia del fenómeno de centralización por medio de movimientos repetitivos (fenómeno por el cual los dolores más periféricos desaparecen acercándose al centro de la columna), la probabilidad de estar frente a un trastorno sacroilíaco aumenta considerablemente.(6)

 

DOLOR SACROILIACO

 

Cabe destacar que esto nos permite llegar o no a la conclusión de que el dolor del paciente proviene de la sacroilíaca, pero no permite identificar, nuevamente, disfunciones específicas.

Con respecto a su tratamiento, varias modalidades terapéuticas han sido descriptas, como la manipulación, las movilizaciones con movimiento, la estabilización mediante cinturones específicos, el fortalecimiento del glúteo mayor, etc. Pero ninguna con alto nivel de evidencia. (7- 11)

Como kinesiólogos, debemos empezar a confiar más en nuestro criterio de evaluación, utilizando más de 1 test para determinar la afección de una región corporal, haciendo foco en la anamnesis, y evitando caer en la falacia de que podemos ver y sentir con nuestras manos todo lo que nos pongan por delante.

 

Bibliografia:

  1. Sacroiliac joint pain: a comprehensive review of epidemiology, diagnosis and treatment. Cohen et al. Exp Reviews. 2013
  2. Correlation of clinical examination characteristics with three sources of chronic low back pain. Young et al. Spine J. 2003
  3. Interexaminer and intra-examiner agreement for assesing sacroiliac anatomical landmarks using palpation and observation: a pilot study. Gibbons et al . 2000
  4. The reliability of palpating the posterior superior iliac spine: a sistematic review. Copperstein et al. 2016
  5. The effects on experience on the inter-reliability of osteopaths to detec changes in posterior superior iliac spine levels using a hidden heel wedge. Sutton et al.  2013
  6. Diagnosis of sacroiliac joint pain: validity of individual provocation tests and composites of tests. Laslett M. Man Ther. 2005
  7. The effect of two manipulative therapy techniques and their outcome in patients with sacroiliac joint syndrome. Kamali F, Shokri E. J BodywMovTher. 2012
  8. Comparative effectiveness of mulligan mobilization and mulligan taping technique in sacroiliac joint dysfunction—randomized clinical trial. Fernandes S. KLES Institute of Physiotherapy; 2010
  9. Symptomatic efficacy of stabilizing treatment versus laser therapy for sub-acute low back pain with positive tests for sacroiliac dysfunction: a randomized clinical controlled trial with 1 year follow-up. Monticone M et al. EurMedicophys. 2004
  10. The relationship between hamstring length and gluteal muscle strength in individuals with sacroiliac joint dysfunction. Massoud Arab A et al. J Man ManipTher. 2011
  11. Strengthening the gluteus maximus in subjects with sacroiliac dysfunction. Marco Aurelio et al. 2018. IJSPT

Lic. Jeremías Escayola

El surf es un deporte que está creciendo significativamente en todo el mundo. Cada día más personas lo están practicando de forma amateur o profesional. Este crecimiento también se ve reflejado en el hecho de que el Comité Olímpico Internacional (COI) tomo la decisión de sumarlo como una disciplina olímpica para los próximos juegos (Japón 2020). El aumento de la población que lo práctica, como la misma evolución del deporte lleva a que consideremos importante estudiar y analizar cuáles son las lesiones más frecuentes, con el objeto de colaborar en el diseño de estrategias para disminuir la frecuencia de las lesiones deportivas. 

Históricamente se consideró al surf como un deporte de alto riesgo o una actividad extrema. Sin embargo, si evaluamos la tasa de lesiones comparativa con otros deportes podemos ver que este tiene una tasa de lesión de 6.6 / 1000 horas de práctica, mientras otros, como es el caso del futbol tiene una tasa de 18.8/1000.1

 

 

La incidencia de lesiones dentro del surf se incrementa de forma significativa dependiendo de algunas características. Las principales situaciones que aumentan el riesgo de lesión son el tipo de fondo marino (arena vs piedra/arrecife) y el tamaño de las olas (chica vs grande).1 Surfear en fondos marinos duros es mucho más riesgoso que el hacerlo sobre fondos de arena, ya que si eventualmente el deportista golpea contra el fondo el riesgo de producir una lesión es mayor.1

 

 

Comparando los mecanismos de lesión más frecuentes podemos decir que en un 31% de los casos se generan cuando el deportista se golpea contra su propia tabla, en un 15% por el impacto con rocas o corales y en un 11 % por el choque contra el agua.4

Analizando la localización de las lesiones y los diagnósticos médicos más frecuentes en la práctica deportiva actual, el 28% de las lesiones se localizan en las rodillas, el 22% en los tobillos, el 19% en los hombros y el 10% en la espalda.2

Los diagnósticos médicos más comunes en la articulación de la rodilla son: Esguince (49%) y Lesión meniscal (37%). A nivel de la articulación del tobillo los esguinces (75%) son los diagnósticos más frecuentes, siendo el 50% de estos esguinces severos (grado 3). Analizando la región de los hombros, el diagnóstico más frecuente es la inestabilidad (48%) y luego las lesiones del manguito rotador (42%)

 

 

  1. Hohn et al. 2; 2018

 

Si hacemos una comparación con la prevalencia de las lesiones entre la pierna que va adelante y la que va atrás cuando el deportista está parado sobre la tabla, el mayor número de casos de esguince de tobillo y lesiones meniscales ocurren en la pierna trasera, mientras los esguinces de rodilla suelen ocurrir con mayor frecuencia en la pierna delantera.2

 

 

Si hacemos una comparación entre las lesiones pre-2005 y post-2005, podemos ver un incremento significativo en la frecuencia de las lesiones de tobillo y una disminución de las lesiones de hombro. Este cambio se correlaciona con la evolución del deporte y el incremento de las maniobras aéreas que se realizan a nivel competitivo.2

 

 

En conclusión, en todo el mundo cada día más personas practican surf y a su vez este deporte se está volviendo cada vez más competitivo y exigente, con búsqueda de maniobras más radicales y agresivas. Es por este motivo que nos resulta interesante el estudio y análisis de la localización y los diagnósticos médicos más frecuentes, con el objetivo de diseñar planes de entrenamiento y estrategias de prevención que nos permitan reducir el índice de lesiones durante la práctica deportiva.

 

Referencias: 

  1. Nathanson et al; Competitive Surfing Injuries A Prospective Study of Surfing-Related Injuries Among Contest Surfers; Am J Sports Med. 2007; DOI: 10.1177/0363546506293702
  2. E. Hohn et al; Orthopedic Injuries in Professional Surfers: A Retrospective Study at a Single Orthopedic Center; Clin J Sport Med. 2018; DOI: 10.1097/JSM.0000000000000596.
  3. Moraes GC, Guimarães ATB, Gomes ARS; Analysis of injuries’ prevalence in surfers from Paraná seacoast; Acta Ortop Bras. 2013;  doi: 10.1590/S1413-78522013000400006.
  4. Timothy Woodacre et al; Aetiology of injuries and the need for protective equipment for surfers in the UK ; Injury. 2015; doi: 10.1016/j.injury.2014.07.019. 
Síndrome del túnel cubital

Dr. Federico Alfano

El nervio cubital es uno de los tres nervios principales del brazo. Va desde el cuello hasta la mano, y puede comprimirse en varios lugares, como debajo de la clavícula o en la muñeca. El lugar más común de compresión del nervio es detrás de la parte interna del codo. La compresión del nervio cubital en dicha región se llama «Síndrome del túnel cubital».

El adormecimiento y hormigueo de la mano y los dedos son síntomas comunes del síndrome del túnel cubital. En la mayoría de los casos, los síntomas se pueden controlar con tratamientos conservadores como la terapia neurodinámica, evitar las posiciones provocativas para el nervio, ciertas adaptaciones transitorias en las actividades de la vida diaria y/o algún tipo de férula nocturna. Si los métodos más conservadores no mejoran sus síntomas, o si la compresión del nervio está ocasionando debilitamiento progresivo en los músculos inervados por el nervio cubital, la cirugía debería estar indicada.

Las neuropatías de la extremidad superior son habituales y se están reconociendo durante la consulta médica con una frecuencia cada vez mayor. Siempre debemos estar alerta a otros posibles diagnósticos diferenciales como la neuritis del plexo braquial, el Síndrome de Parsonage-Turner, la mononeuritis viral y las neuropatías motoras que pueden imitar neuropatías por atrapamiento.

La movilidad longitudinal del nervio es importante para la función nerviosa. Si bien al nervio le está permitido cierto movimiento longitudinal mediante las inserciones laxas del mesoneuro, puede producirse daño si existe una excesiva o prolongada tracción de este. El bloqueo del flujo venoso se observa con un estiramiento agudo del 8% de la longitud, y la isquemia aparece cuando el nervio se estira un 15% de su longitud restante.1La compresión nerviosa induce engrosamiento del tejido conectivo y de la sinovial que puede, secundariamente, producir una restricción de la movilidad neuronal con la movilidad articular.2-6

Para desarrollar un plan de tratamiento adecuado, es importante identificar todos los sitios de compresión nerviosa y de alteraciones musculo-esqueléticas que puedan contribuir a la sintomatología del paciente. Una completa exploración sensitiva y motora puede determinar la gravedad de la lesión. Si bien no existe una prueba que haya sido aceptada como gold standard, las más aceptadas son el tacto de movimiento suave (se compara con la extremidad contralateral sana), los umbrales de vibración mediante un diapasón, los umbrales de presión cutánea utilizando monofilamentos de nailon, y la discriminación de dos puntos, la cual refleja de forma más acertada el número de receptores sensitivos inervados.

Por la sensibilidad normal del nervio, el signo de Tinel es habitualmente positivo en personas sanas sobre el nervio o proximal al túnel cubital. Por lo que las maniobras neurodinámicas son fundamentales. 7-10Los síntomas incluyen parestesias e hipoestesias en cuarto y quinto dedo con dolor en el lado medial de codo y antebrazo. El déficit motor es realmente muy raro de encontrar.

Cuando el paciente presenta déficit motor, se debilitarán los músculos hipotenares, los cuatro interóseos dorsales y lumbricales 3º y 4º, y el aductor y flexor del pulgar. En la lesión completa será frecuente la mano en garra, incluso más evidente que en lesiones más proximales al conservarse los flexores de los dedos.11, 12El músculo cubital anterior se explora pidiendo al sujeto que flexione en sentido cubital la muñeca contra resistencia, al mismo tiempo que se palpa el relieve del tendón del músculo cubital anterior. Los músculos interóseos se exploran contra resistencia de la separación de los dedos 2º y 5º.  El Signo de Froment se utiliza para valorar al aductor del pulgar, el papel se escapa de la mano parética o el movimiento es compensado por el flexor largo del pulgar mientras el paciente debe sostener un papel entre los dedos pulgares y los índices flexionados mientras tira con fuerza de los extremos. 

Puede existir compresión de la rama motora a nivel distal, cuando ya ha dado inervación a los músculos hipotenares, de tal forma que sólo se lesiona el abductor del primer dedo, los interóseos y los lumbricales 3º y 4º, sin trastorno sensitivo. A este grupo pertenecen las parálisis de los ciclistas.13

Los estudios complementarios electrodiagnósticos son la elecromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa. Estos mismos no deben sustituir la exploración clínica detallada. Un punto débil en lo concerniente a estos estudios es que sólo evalúan las grandes fibras mielínicas, por lo que pudiera aparecer tiempos de latencia normal incluso cuando muchas fibras nerviosas están ya afectadas. Además, los síntomas de dolor y parestesias no pueden ser objetivados mediante estos estudios. Su utilidad se limita a ayudar a localizar el nivel y severidad de la lesión, prediciendo la posibilidad de degeneración espontánea y de recuperación. También son de utilidad para identificar otros procesos concomitantes como la enfermedad de motoneurona superior, la neuropatía periférica, el síndrome de Guillain-Barré, etc. Estos deben buscarse cuando predomina el déficit motor. En la parálisis proximal del nervio cubital están afectados todos los músculos extrínsecos e intrínsecos que dependen del nervio cubital. En las parálisis del nervio cubital distal, los músculos extrínsecos están conservados. En la Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y en la Siringomielia, existe incluso una debilidad más extensa.

Se han descrito muchos signos y pruebas de provocación para evaluar clínicamente el nervio cubital a nivel del codo. La flexión del codo incrementará la presión dentro del túnel cubital, comprometiéndose por ello el nervio cubital. 14No obstante, deben evaluarse todos los sitios potenciales de atrapamiento de compresión nerviosa, ya que un sitio de compresión puede afectar a otros lugares de atrapamiento, como así sucede con el mecanismo de doble lesión descrito por Upton y McComasen 1973. 15En su revisión clínica de 115 cadáveres con clínica de compresión del nervio cubital en el codo había 81 casos en los cuales existía evidencia de una lesión de raíz cervical. Concluyeron que la compresión del nervio a un nivel hará que dicho nervio sea más susceptible de ser dañado a otro nivel, dando la hipótesis de que el flujo axoplásmico estaría comprometido por la compresión proximal en el nervio y más adelante también comprometido por la compresión en el lugar distal.

La exploración del hombro y de los patrones de movimiento escapular son componentes importantes de la exploración física de pacientes que sufran dolor en la extremidad superior. Las posturas anómalas del cuello, hombros y región escapular frecuentemente desembocan en un desequilibrio muscular especialmente de los músculos serrato anterior y trapecio medio e inferior.

En la población de pacientes deportistas, la inestabilidad del nervio a nivel de codo suele encontrarse como causa de “Síndrome del túnel cubital”. La luxación se encuentra en el 4% de la población asintomática y la subluxación se encuentra en el 20% de esta misma población. 16, 17Los síntomas de inestabilidad (dolor y parestesias) son más comunes en los deportistas que realizan una flexión forzada y sostenida del codo,18 o en los que presentan una hipertrofia de la cabeza medial del tríceps. A su vez, la neuropatía es más comúnmente sintomática en los casos de subluxación que en los casos de luxación completa, 19lo cual fundamenta la transposición.

 

 

Los factores de riesgo estructurales son la laxitud (o la ausencia) del ligamento epitrócleo-olecraniano y la hipoplasia del canal cubital,20 siendo este último objetivable mediante la ecografía.

La luxación del nervio, frecuentemente bilateral, se explora colocando el explorador su mano en el canal epitroclear y palpando el nervio cubital. Con la otra mano se flexiona pasivamente el codo del paciente hasta los 90º. En caso de luxación, se palpa cómo el nervio salta por encima del epicóndilo medial del húmero. Esto también puede observarse en la ecografía dinámica una vez superados los 90ª de flexión de codo. 

 

 

En los pacientes con inestabilidad (o luxación) del nervio cubital, los estudios electrodiagnósticos suelen dar falsos positivos (Kim BJ, 2008) en términos de latencia o de conducción, por lo cual su indicación debe ser cautelosa ya que sus resultados pueden ser confusos.

Apfelberg y Larson publicaron una disminución del 55% en el área del túnel cubital con la flexión del codo.21Pechan y Julius demostraron el aumento de presión dentro del túnel cubital con la flexión del codo, 22estando esta presión más comprometida con la extensión de la muñeca, con la abducción del hombro o con ambas. Gelberman y cols demostraron el aumento de presión intraneural en el nervio cubital y la disminución del volumen del túnel cubital con la flexión del codo.23De ahí se fundamenta la indicación de la prueba de neurodinamia del nervio cubital con la neurodoscitis cubital, aunque la misma puede ser positiva en la patología del plexo braquial inferior y/o la patología localizada en los nervios conformados por las raíces de C8-T1. Por lo cual no es específico para la patología de este nervio.

La maniobra neurodinámica para el nervio cubital se ordena de la siguiente manera:

  1. Paciente en posición decúbito dorsal (sin almohada)
  2. Depresión del hombro
  3. Extensión de muñeca y dedos con pronación del antebrazo
  4. Flexión de codo (puede empezarse por el codo cuando se cree que se trata de un Síndrome del túnel cubital)
  5. Rotación externa gleno-humeral
  6. Abducción gleno-humeral. Debe esperarse al menos 1 minuto en esta posición o hasta que el síntoma comparable aparezca.
  7. Diferenciación estructural (liberando la depresión escapular o mediante movimientos de sensibilización con flexión lateral de columna cervical)

Puntos clave:

  • El síndrome del túnel cubital se considera la segunda causa de compresión más frecuente del miembro superior.
  • Responde, en la gran mayoría de los casos, a un tratamiento conservador. 
  • Cuando debe recurrirse al tratamiento quirúrgico existen dos categorías de procedimientos: la descompresión in situ y la descompresión asociada a la transposición. IMAGEN 2

 

Referencias:

  1. Watanabe M, Yamaga M, Kato T, Ide J, Kitamura T, Takagi K. The implication of repeated versus continuous strain on nerve function in a rat forelimb model. J Hand Surg Am. 2001 Jul;26(4):663-9.
  2. Nakamichi K, Tachibana S. Carpal tunnel syndrome caused by a synovial nodule of the flexor digitorumprofundus tendon of the index finger. J Hand Surg Am. 1996 Mar;21(2):282-4.
  3. Nakamichi K, Tachibana S. Restricted motion of the median nerve in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Br. 1995 Aug;20(4):460-4.
  4. Nanno M, Sawaizumi T, Kodera N, Tomori Y, Takai S. Transverse Ultrasound Assessment of the Displacement of the Median Nerve in the Carpal Tunnel during Wrist and Finger Motion in Healthy Volunteers. J NipponMedSch. 2015;82(4):170-9.
  5. Millesi H, Zöch G, Rath T. The gliding apparatus of peripheral nerve and its clinical significance. Ann ChirMainMembSuper. 1990;9(2):87-97.
  6. Szabo RM, Steinberg DR. Nerve Entrapment Syndromes in the Wrist. J Am AcadOrthopSurg. 1994 Mar;2(2):115-123.
  7. Liu Z, Jia ZR, Wang TT, Shi X, Liang W. Effect of Elbow Position on Short-segment Nerve Conduction Study in Cubital Tunnel Syndrome. Chin Med J (Engl). 2016 May 5;129(9):1028-35.
  8. Ochi K, Horiuchi Y, Horiuchi K, Iwamoto T, Morisawa Y, Sato K. Shoulder position increases ulnar nerve strain at the elbow of patients with cubital tunnel syndrome. J ShoulderElbowSurg. 2015 Sep;24(9):1380-5.
  9. Ochi K, Horiuchi Y, Tanabe A, Waseda M, Kaneko Y, Koyanagi T. Shoulder internal rotation elbow flexion test for diagnosing cubital tunnel syndrome. J ShoulderElbowSurg. 2012 Jun;21(6):777-81.
  10. Sattari S, Emad Mr. Changes in ulnar nerve conduction velocity across the elbow in different angles of elbow flexion. ElectromyogrClinNeurophysiol. 2007 Nov-Dec;47(7-8):373-6.
  11. Bathala L, Kumar K, Pathapati R, Jain S, Visser LH. Ulnar neuropathy in hansen disease: clinical, high-resolution ultrasound and electrophysiologic correlations. J ClinNeurophysiol. 2012 Apr;29(2):190-3.
  12. Mitchell J, Dunn JC, Kusnezov N, Bader J, Ipsen DF, Forthman CL, Dykstra A. The effect of operative technique on ulnar nerve strain following surgery for cubital tunnel syndrome. Hand (N Y). 2015 Dec;10(4):707-11.
  13. Capitani, D. and Beer, S. Handlebar palsy-a compression syndrome of the deep terminal (motor) branch of the ulnar nerve in biking. Journal of Neurology. 7 May 2002, pag. 1441-1445.
  14. Bielawski M, Hallett M. Position of the elbow in determination of abnormal motor conduction of the ulnar nerve across the elbow. MuscleNerve. 1989 Oct;12(10):803-9.
  15. Upton AR, McComas AJ. The double crush in nerve entrapment syndromes. Lancet. 1973 Aug 18;2(7825):359-62.
  16. Odabasi Z, Oh SJ, Claussen GC, Kim DS. New near-nerve needle nerve conduction technique: differentiating epicondylar from cubital tunnel ulnar neuropathy. MuscleNerve. 1999 Jun;22(6):718-23.
  17. Kim BJ, Date ES, Park BK, Choi BY, Lee SH. Physiologic changes of compound muscle action potentials related to voluntary contraction and muscle length in carpal tunnel syndrome. J ElectromyogrKinesiol. 2005 Jun;15(3):275-81.
  18. Molnar SL, Lang P, Skapinyecz J, Shadgan B. Dislocation of the ulnar nerve at the elbow in an elite wrestler. BMJ Case Rep. 2011 Jul 7;2011.
  19. Leis AA, Smith BE, Kosiorek HE, Omejec G, Podnar S. Complete dislocation of the ulnar nerve at the elbow: a protective effect against neuropathy? MuscleNerve. 2017 Aug;56(2):242-246.
  20. Xarchas KC, Psillakis I, Koukou O, Kazakos KJ, Ververidis A, Verettas DA. Ulnar nerve dislocation at the elbow: review of the literature and report of three cases. Open Orthop J. 2007 Sep24;1:1-3.
  21. Apfelberg DB, Larson SJ. Dynamic anatomy of the ulnar nerve at the elbow. PlastReconstrSurg. 1973 Jan;51(1):76-81.
  22. Pechan J, Julis I. The pressure measurement in the ulnar nerve. A contribution to the pathophysiology of the cubital tunnel syndrome. J Biomech. 1975 Jan;8(1):75-9.
  23. Tetro AM, Evanoff BA, Hollstien SB, Gelberman RH. A new provocative test for carpal tunnel syndrome. Assessment of wrist flexion and nerve compression. J Bone Joint Surg Br. 1998 May;80(3):493-8.

Lic. German Prez

 

La articulación temporomandibular es una unidad funcional del organismo que participa principalmente en la masticación el habla y la deglución. El sistema está formado por huesos, articulaciones, ligamentos y músculos. Además, existe un intrincado sistema de control neurológico que regula y coordina todos estos componentes estructurales. Dicha articulación, a su vez, tiene una importante relación tanto mecánica como neurofisiológica con la columna cervical.(1)

¿Qué es una disfunción temporomandibular?

Cuando algunos de los componentes de dicho sistema se alteran podemos estar en presencia de lo que se conoce como disfunción temporomandibular, pudiéndose manifestar con una serie de signos y síntomas característicos tales como dificultad para abrir la boca, dolores en la articulación, dolor cervical, cefaleas, ruidos articulares entre otros.

Dichas alteraciones suelen ser abordadas de modo interdisciplinario por el médico, odontólogo y kinesiólogo, cada uno con un rol bien definido dentro del manejo del paciente.(2)

Desde el punto de vista kinésico el objetivo del tratamiento es mejorar la función y disminuir los síntomas del paciente. Para esto, el terapeuta deberá realizar una detallada exploración de la función de los componentes intra y extra articulares, de la musculatura masticatoria y de la relación que pueda tener que con la columna cervical y los hábitos posturales del paciente con el fin de obtener datos objetivos y mensurables para un tratamiento más efectivo.

El tratamiento va depender de la presentación clínica y evaluación del paciente. Cada abordaje es específico en función de las necesidades y demandas funcionales de cada individuo. Se trata de un abordaje compuesto por tres partes; terapia manual, ejercicios terapéuticos y educación del paciente.(3)

 

 

Terapia manual

Es aplicada tanto a nivel articular como en el tejido muscular y nervioso. Los principales mecanismos de actuación de la misma son neurofisiológicos y tienen como objetivo la modulación de la excitabilidad del sistema nervioso central para mejorar la movilidad y disminuir los síntomas.(4)

Ejercicio terapéutico

Numerosos estudios han demostrado mejoras a corto y largo plazo cuando el paciente interviene de forma activa en el proceso de recuperación.5 Los ejercicios tienen la finalidad de mejorar la función, mantener los resultados de la terapia entre sesiones, restablecer los déficits propioceptivos, mejorar control motor y generar un efecto analgésico.(6)

Educación

Informar acerca de los hábitos de la vida diaria que pueden representar un rol importante en la recuperación y desde una perspectiva biopsicosocial, la cual implica un mayor entendimiento de cómo el sistema nervioso procesa la lesión, el dolor y el estrés.(7)

En conclusión, el kinesiólogo cumple un rol muy importante dentro del equipo interdisciplinario en el manejo de las disfunciones temporomandibulares buscando mejorar la función eintentando disminuir el dolor desde una perspectiva biopsicosocial, donde cada paciente es valorado de manera individualadaptando el tratamiento a las necesidades especificas que presenta cada individuo.

 

Bibliografía

 

  1. Okeson J. Tratamiento de Oclusión y Afecciones Temporomandibulares. 7ma  ed. España: Elsevier; 2013
  2. Von Piekartz H, Lüdtke K. Effect of treatment of temporomandibular disorders (TMD) in patients with cervicogenic headache: a single-blind, randomizedcontrolled study. Cranio. 2011 Jan;29(1):43-56. PubMed PMID: 21370769.
  3. Von Piekartz, H. Craniofacial pain, NeuromusculoeskeletalAssessement, Treatment and Management. Germany: Elsevier; 2007
  4. Bialosky JE, Beneciuk JM, Bishop MD, Coronado RA, Penza CW, Simon CB, George SZ. Unraveling the Mechanisms of Manual Therapy: Modeling an Approach. J Orthop Sports Phys Ther. 2018 Jan;48(1):8-18. doi: 10.2519/jospt.2018.7476. Epub 2017 Oct 15. PubMed PMID: 29034802.
  5. Rice D, Nijs J, Kosek E, Wideman T, HasenbringMI, Koltyn K, Graven-Nielsen T, Polli A. Exercise-Induced Hypoalgesia in Pain-Free and Chronic Pain Populations:  State of the Art and Future Directions. J Pain. 2019 Mar 21. pii: S1526-5900(18)30456-5. doi: 10.1016/j.jpain.2019.03.005. [Epub ahead of print]PubMed PMID: 30904519.
  6. Shimada A, Ishigaki S, Matsuka Y, Komiyama O, Torisu T, Oono Y, Sato H, Naganawa T, Mine A, Yamazaki Y, Okura K, Sakuma Y, Sasaki K. Effects of exercise therapy on painful temporomandibular disorders. J Oral Rehabil. 2019 May; 46(5):475-481. doi: 10.1111/joor.12770. Epub 2019 Feb 19. Review. PubMed PMID: 30664815.
  7. Puentedura L. Therapeutic Neuroscience Education, Teaching Patients About Pain. USA: International Spine and Pain Institute; 2013

¿Cuánto es suficiente y cuánto es demasiado?

Está bien establecido que para construir deportistas robustos, hay que desarrollar cargas crónicas y minimizar los cambios rápidos en la carga. Ya sea trabajando con deportistas de élite o con “guerreros de fin de semana”, la pregunta que se hacen los entrenadores y profesionales de la medicina deportiva es a menudo la misma: “¿Cuánto debo aumentar la carga de entrenamiento para obtener el máximo rendimiento en mi deportista, sin aumentar el riesgo de lesión? ” La carga de entrenamiento debe exceder la capacidad para que un deportista se adapte y finalmente mejore la capacidad. Sin embargo, si las progresiones de la carga de entrenamiento son demasiado rápidas, y la carga aplicada excede en gran medida la capacidad del tejido, se produce la lesión.

Pero, ¿cómo pueden los profesionales evaluar si sus deportistas están listos para aceptar la carga prescrita? En tiempos recientes, hemos descrito el ratio de carga aguda:crónica (ACWR, por sus siglas en inglés): un enfoque basado en la evidencia, para progresar la carga de forma segura (1). Este método utiliza el volumen de la carga de entrenamiento más reciente (es decir, la carga aguda) en relación con la carga de entrenamiento a más largo plazo (es decir, la carga crónica) para desarrollar la capacidad de carga en los deportistas. Antes de este método, la «regla del 10%» era (y en algunos deportes y actividades todavía lo es) normalmente recomendada como un enfoque útil para progresar en la carga de entrenamiento. Este artículo tratará algunas de las investigaciones sobre el progreso de la carga de entrenamiento y proporcionará algunos consejos prácticos para desarrollar la capacidad de carga de forma segura.

 

¿Existe realmente una “regla del 10%”?

Cualquier persona que haya leído un texto de medicina deportiva o preparación física habrá leído la cita «¡No aumente la carga de entrenamiento en más del 10% cada semana o aumentará el riesgo de lesión!» Limitar el incremento de la carga de entrenamiento a menos del 10% por semana se conoce como la «regla del 10%». Es extremadamente popular en los deportes de resistencia, particularmente en correr. Sugiere que aumentar la carga de entrenamiento en más del 10% por semana aumentará el riesgo de lesiones, mientras que restringir los aumentos de carga de entrenamiento a menos del 10% por semana mantendrá al deportista libre de lesiones. Pero, ¿cuánta evidencia respalda la “regla del 10%”?

Buist et al. (2) estudiaron la influencia que los aumentos «normales» o «pequeños» (es decir, menos del 10% por semana) en la carga de entrenamiento tenían en las lesiones de corredores novatos. El grupo que experimentó pequeños aumentos en la carga de entrenamiento progresó su entrenamiento durante un período de 13 semanas, mientras que el grupo de carga de entrenamiento «normal» alcanzó la misma carga de entrenamiento general en un período de tiempo más corto (8 semanas). Al final de los períodos de entrenamiento no hubo diferencias en la prevalencia de lesiones entre los grupos de progresión de entrenamiento lento (21%) y de progresión de entrenamiento normal (20%). Nielsen et al. (2) también estudiaron la progresión de la carga de entrenamiento en corredores novatos. Encontraron que los corredores que experimentaron aumentos semanales de más del 30% en la carga de entrenamiento tenían más probabilidades de lesionarse que aquellos que experimentaron aumentos más pequeños. Sin embargo, también mostraron que los corredores novatos podían tolerar progresiones semanales en la carga de entrenamiento de ~ 20-25%, al menos por cortos períodos de tiempo.

Entonces, ¿qué nos dicen estos resultados? En primer lugar, parece que los aumentos muy grandes (~ 30%) en la carga de entrenamiento pueden aumentar el riesgo de lesión. En segundo lugar, no es infrecuente que los corredores principiantes aumenten la carga de entrenamiento mucho más rápido que el 10% por semana, y al menos durante cortos períodos de tiempo, toleren estas progresiones en la carga de entrenamiento.

 

Como con cualquier principio científico, el contexto importa

Anteriormente, demostramos que en deportistas de deportes de equipo, cuando los aumentos de carga de entrenamiento se limitaban a menos del 10% por semana, la probabilidad de lesiones era baja (~ 7,5% de probabilidad de lesiones) (1). Sin embargo, la probabilidad de lesión casi se triplicó (~ 21% de probabilidad de lesión) cuando el aumento en la carga de entrenamiento fue superior al 15% por semana. Cuando los aumentos de la carga de entrenamiento semanal eran del 50%, la probabilidad de lesión fue del 38%.

 

Figura 1. Probabilidad de lesión con diferentes cambios en la carga de entrenamiento. Datos obtenidos de atletas de equipo.

 

Sería conveniente sugerir que para minimizar el riesgo de lesiones, todos los deportistas deberían restringir sus aumentos de carga de entrenamiento semanales a menos del 10%. Sin embargo, como en la mayoría de los hallazgos científicos, ¡el contexto importa! Aunque el consenso general es que los cambios rápidos en la carga de entrenamiento aumentan el riesgo de lesiones, los cambios en la carga de entrenamiento también deben interpretarse en relación con la carga crónica de los deportistas. Los atletas con carga crónica baja tienen un mayor margen para aumentar la carga de entrenamiento, mientras que los que poseen carga crónica alta tienen un margen mucho menor para aumentar su carga de entrenamiento. Es mucho más fácil aumentar la carga de entrenamiento semanal cuando la carga crónica está cerca del «suelo» que cuando está cerca del «techo».

Tabla 1. Cambios sugeridos en la carga de entrenamiento semanal en relación a la carga crónica del atleta.

Physical ConditionChronic LoadChange in Training Load per Week
DeconditionedLowLess than 10%
Healthy, but UntrainedModerateGreater than 10%
Elite AthleteHighLess than 10%

 

Aunque generalmente lo aconsejable sea evitar los cambios rápidos en la carga de entrenamiento, tanto entrenadores como profesionales de la medicina deportiva deben usar el sentido común al hacer las progresiones de entrenamiento. Tomemos el ejemplo de un individuo desentrenado (la carga crónica actual es de 1 milla por semana) que tiene como objetivo correr una carrera de 10 millas. Si limitan sus aumentos de carga de entrenamiento a menos del 10% por semana, en la semana 2 progresaría a 1.1 millas; la semana 3 progresaría a 1.21 millas. Necesitaría 26 semanas para desarrollar la capacidad para tolerar una carrera de 10 millas. En este sentido, el 10% de «nada» sigue siendo nada!

 

¡Tal vez la “Guía del 10%” sea un término mejor!

Si la «regla del 10%» fuera en realidad una regla, los aumentos semanales en la carga de entrenamiento de menos del 10% darían como resultado una menor cantidad de lesiones y los aumentos de más del 10% mostrarían tasas de lesión más altas. ¡Un aumento del nueve por ciento en la carga de entrenamiento por semana sería seguro y un aumento del 11% por semana sería inseguro! Claramente este no es el caso. Al progresar las cargas de entrenamiento, los aumentos de menos del 10% deben considerarse más una «guía» que una «regla».

 

¿Cómo puedo saber si un aumento del 10% es suficiente o demasiado?

Es recomendable utilizar más de una información al interpretar datos y prescribir el entrenamiento. Del mismo modo que se debe considerar la carga crónica de entrenamiento cuando se avanza en las cargas de entrenamiento semanales, la «respuesta» al entrenamiento debe evaluarse periódicamente. Por ejemplo, si un deportista se queja de fatiga excesiva, sueño interrumpido, trastornos del estado de ánimo o molestias matutinas que persisten por la noche, los cambios en la carga de entrenamiento pueden ser más de lo que nuestro deportista puede tolerar. Por otro lado, si el deportista tolera la carga de entrenamiento aplicada con facilidad, puede ser apropiado prescribir un aumento mayor en la carga. Un grado de fatiga es necesario para que ocurran las adaptaciones del entrenamiento; los deportistas no mejorarán si el estímulo de entrenamiento es inadecuado. Cuando se incrementa la carga de entrenamiento, se puede usar un aumento del 10% por semana como «guía», pero el contexto (por ejemplo, carga crónica, fase de entrenamiento, tolerancia a la carga carga) sigue siendo la clave!

 

Referencias

  1. Gabbett TJ. The training—injury prevention paradox: should athletes be training smarter and harder? Br J Sports Med2016;50:273-280.
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