Síndrome del túnel cubital

Síndrome del túnel cubital

Dr. Federico Alfano

El nervio cubital es uno de los tres nervios principales del brazo. Va desde el cuello hasta la mano, y puede comprimirse en varios lugares, como debajo de la clavícula o en la muñeca. El lugar más común de compresión del nervio es detrás de la parte interna del codo. La compresión del nervio cubital en dicha región se llama “Síndrome del túnel cubital”.

El adormecimiento y hormigueo de la mano y los dedos son síntomas comunes del síndrome del túnel cubital. En la mayoría de los casos, los síntomas se pueden controlar con tratamientos conservadores como la terapia neurodinámica, evitar las posiciones provocativas para el nervio, ciertas adaptaciones transitorias en las actividades de la vida diaria y/o algún tipo de férula nocturna. Si los métodos más conservadores no mejoran sus síntomas, o si la compresión del nervio está ocasionando debilitamiento progresivo en los músculos inervados por el nervio cubital, la cirugía debería estar indicada.

Las neuropatías de la extremidad superior son habituales y se están reconociendo durante la consulta médica con una frecuencia cada vez mayor. Siempre debemos estar alerta a otros posibles diagnósticos diferenciales como la neuritis del plexo braquial, el Síndrome de Parsonage-Turner, la mononeuritis viral y las neuropatías motoras que pueden imitar neuropatías por atrapamiento.

La movilidad longitudinal del nervio es importante para la función nerviosa. Si bien al nervio le está permitido cierto movimiento longitudinal mediante las inserciones laxas del mesoneuro, puede producirse daño si existe una excesiva o prolongada tracción de este. El bloqueo del flujo venoso se observa con un estiramiento agudo del 8% de la longitud, y la isquemia aparece cuando el nervio se estira un 15% de su longitud restante.1La compresión nerviosa induce engrosamiento del tejido conectivo y de la sinovial que puede, secundariamente, producir una restricción de la movilidad neuronal con la movilidad articular.2-6

Para desarrollar un plan de tratamiento adecuado, es importante identificar todos los sitios de compresión nerviosa y de alteraciones musculo-esqueléticas que puedan contribuir a la sintomatología del paciente. Una completa exploración sensitiva y motora puede determinar la gravedad de la lesión. Si bien no existe una prueba que haya sido aceptada como gold standard, las más aceptadas son el tacto de movimiento suave (se compara con la extremidad contralateral sana), los umbrales de vibración mediante un diapasón, los umbrales de presión cutánea utilizando monofilamentos de nailon, y la discriminación de dos puntos, la cual refleja de forma más acertada el número de receptores sensitivos inervados.

Por la sensibilidad normal del nervio, el signo de Tinel es habitualmente positivo en personas sanas sobre el nervio o proximal al túnel cubital. Por lo que las maniobras neurodinámicas son fundamentales. 7-10Los síntomas incluyen parestesias e hipoestesias en cuarto y quinto dedo con dolor en el lado medial de codo y antebrazo. El déficit motor es realmente muy raro de encontrar.

Cuando el paciente presenta déficit motor, se debilitarán los músculos hipotenares, los cuatro interóseos dorsales y lumbricales 3º y 4º, y el aductor y flexor del pulgar. En la lesión completa será frecuente la mano en garra, incluso más evidente que en lesiones más proximales al conservarse los flexores de los dedos.11, 12El músculo cubital anterior se explora pidiendo al sujeto que flexione en sentido cubital la muñeca contra resistencia, al mismo tiempo que se palpa el relieve del tendón del músculo cubital anterior. Los músculos interóseos se exploran contra resistencia de la separación de los dedos 2º y 5º.  El Signo de Froment se utiliza para valorar al aductor del pulgar, el papel se escapa de la mano parética o el movimiento es compensado por el flexor largo del pulgar mientras el paciente debe sostener un papel entre los dedos pulgares y los índices flexionados mientras tira con fuerza de los extremos. 

Puede existir compresión de la rama motora a nivel distal, cuando ya ha dado inervación a los músculos hipotenares, de tal forma que sólo se lesiona el abductor del primer dedo, los interóseos y los lumbricales 3º y 4º, sin trastorno sensitivo. A este grupo pertenecen las parálisis de los ciclistas.13

Los estudios complementarios electrodiagnósticos son la elecromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa. Estos mismos no deben sustituir la exploración clínica detallada. Un punto débil en lo concerniente a estos estudios es que sólo evalúan las grandes fibras mielínicas, por lo que pudiera aparecer tiempos de latencia normal incluso cuando muchas fibras nerviosas están ya afectadas. Además, los síntomas de dolor y parestesias no pueden ser objetivados mediante estos estudios. Su utilidad se limita a ayudar a localizar el nivel y severidad de la lesión, prediciendo la posibilidad de degeneración espontánea y de recuperación. También son de utilidad para identificar otros procesos concomitantes como la enfermedad de motoneurona superior, la neuropatía periférica, el síndrome de Guillain-Barré, etc. Estos deben buscarse cuando predomina el déficit motor. En la parálisis proximal del nervio cubital están afectados todos los músculos extrínsecos e intrínsecos que dependen del nervio cubital. En las parálisis del nervio cubital distal, los músculos extrínsecos están conservados. En la Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y en la Siringomielia, existe incluso una debilidad más extensa.

Se han descrito muchos signos y pruebas de provocación para evaluar clínicamente el nervio cubital a nivel del codo. La flexión del codo incrementará la presión dentro del túnel cubital, comprometiéndose por ello el nervio cubital. 14No obstante, deben evaluarse todos los sitios potenciales de atrapamiento de compresión nerviosa, ya que un sitio de compresión puede afectar a otros lugares de atrapamiento, como así sucede con el mecanismo de doble lesión descrito por Upton y McComasen 1973. 15En su revisión clínica de 115 cadáveres con clínica de compresión del nervio cubital en el codo había 81 casos en los cuales existía evidencia de una lesión de raíz cervical. Concluyeron que la compresión del nervio a un nivel hará que dicho nervio sea más susceptible de ser dañado a otro nivel, dando la hipótesis de que el flujo axoplásmico estaría comprometido por la compresión proximal en el nervio y más adelante también comprometido por la compresión en el lugar distal.

La exploración del hombro y de los patrones de movimiento escapular son componentes importantes de la exploración física de pacientes que sufran dolor en la extremidad superior. Las posturas anómalas del cuello, hombros y región escapular frecuentemente desembocan en un desequilibrio muscular especialmente de los músculos serrato anterior y trapecio medio e inferior.

En la población de pacientes deportistas, la inestabilidad del nervio a nivel de codo suele encontrarse como causa de “Síndrome del túnel cubital”. La luxación se encuentra en el 4% de la población asintomática y la subluxación se encuentra en el 20% de esta misma población. 16, 17Los síntomas de inestabilidad (dolor y parestesias) son más comunes en los deportistas que realizan una flexión forzada y sostenida del codo,18 o en los que presentan una hipertrofia de la cabeza medial del tríceps. A su vez, la neuropatía es más comúnmente sintomática en los casos de subluxación que en los casos de luxación completa, 19lo cual fundamenta la transposición.

 

 

Los factores de riesgo estructurales son la laxitud (o la ausencia) del ligamento epitrócleo-olecraniano y la hipoplasia del canal cubital,20 siendo este último objetivable mediante la ecografía.

La luxación del nervio, frecuentemente bilateral, se explora colocando el explorador su mano en el canal epitroclear y palpando el nervio cubital. Con la otra mano se flexiona pasivamente el codo del paciente hasta los 90º. En caso de luxación, se palpa cómo el nervio salta por encima del epicóndilo medial del húmero. Esto también puede observarse en la ecografía dinámica una vez superados los 90ª de flexión de codo. 

 

 

En los pacientes con inestabilidad (o luxación) del nervio cubital, los estudios electrodiagnósticos suelen dar falsos positivos (Kim BJ, 2008) en términos de latencia o de conducción, por lo cual su indicación debe ser cautelosa ya que sus resultados pueden ser confusos.

Apfelberg y Larson publicaron una disminución del 55% en el área del túnel cubital con la flexión del codo.21Pechan y Julius demostraron el aumento de presión dentro del túnel cubital con la flexión del codo, 22estando esta presión más comprometida con la extensión de la muñeca, con la abducción del hombro o con ambas. Gelberman y cols demostraron el aumento de presión intraneural en el nervio cubital y la disminución del volumen del túnel cubital con la flexión del codo.23De ahí se fundamenta la indicación de la prueba de neurodinamia del nervio cubital con la neurodoscitis cubital, aunque la misma puede ser positiva en la patología del plexo braquial inferior y/o la patología localizada en los nervios conformados por las raíces de C8-T1. Por lo cual no es específico para la patología de este nervio.

La maniobra neurodinámica para el nervio cubital se ordena de la siguiente manera:

  1. Paciente en posición decúbito dorsal (sin almohada)
  2. Depresión del hombro
  3. Extensión de muñeca y dedos con pronación del antebrazo
  4. Flexión de codo (puede empezarse por el codo cuando se cree que se trata de un Síndrome del túnel cubital)
  5. Rotación externa gleno-humeral
  6. Abducción gleno-humeral. Debe esperarse al menos 1 minuto en esta posición o hasta que el síntoma comparable aparezca.
  7. Diferenciación estructural (liberando la depresión escapular o mediante movimientos de sensibilización con flexión lateral de columna cervical)

Puntos clave:

  • El síndrome del túnel cubital se considera la segunda causa de compresión más frecuente del miembro superior.
  • Responde, en la gran mayoría de los casos, a un tratamiento conservador. 
  • Cuando debe recurrirse al tratamiento quirúrgico existen dos categorías de procedimientos: la descompresión in situ y la descompresión asociada a la transposición. IMAGEN 2

 

Referencias:

  1. Watanabe M, Yamaga M, Kato T, Ide J, Kitamura T, Takagi K. The implication of repeated versus continuous strain on nerve function in a rat forelimb model. J Hand Surg Am. 2001 Jul;26(4):663-9.
  2. Nakamichi K, Tachibana S. Carpal tunnel syndrome caused by a synovial nodule of the flexor digitorumprofundus tendon of the index finger. J Hand Surg Am. 1996 Mar;21(2):282-4.
  3. Nakamichi K, Tachibana S. Restricted motion of the median nerve in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Br. 1995 Aug;20(4):460-4.
  4. Nanno M, Sawaizumi T, Kodera N, Tomori Y, Takai S. Transverse Ultrasound Assessment of the Displacement of the Median Nerve in the Carpal Tunnel during Wrist and Finger Motion in Healthy Volunteers. J NipponMedSch. 2015;82(4):170-9.
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